子痫前期科普系列三：子痫前期的病理生理基础

子痫前期确切的病因尚未被完全阐明，但是胎盘发育异常是一个重要的病理生理特点。子痫前期患者普遍存在胎盘发育不良、子宫螺旋动脉重塑失败，引起后续的孕妇高血压及级联衍生的病理现象。这些临床现象提示，胎盘是子痫前期发病的关键器官。

子宫螺旋动脉重塑失败

正常妊娠中，子宫螺旋动脉可以扩张至原先的5到10倍，并发育成粗大的子宫胎盘动脉，从而向发育中的胎儿输送大量血液。但在子痫前期妊娠中，子宫胎盘动脉纤维化，导致动脉狭窄，意味着输送至胎盘的血液就减少了，胎盘供血不足导致宫内发育受限，严重时甚至出现死胎。此时，供血不足的胎盘开始释放促炎性蛋白质，进入母体的血液循环，导致血管表面的内皮细胞功能障碍，从而导致孕妇高血压、全身多脏器损伤，严重的可导致癫痫、HELLP综合征等并发症。

内皮细胞功能损伤

胎盘是子痫前期发病的关键，但子痫前期的临床表现发生在全身，几乎所有的重要脏器都累及，如肾脏、心肺、肝、脑、胎盘。其中血管内皮细胞功能损伤是基本的病理生理改变，可以解释几乎所有的子痫前期的临床表现。

01、内皮细胞功能损伤 引起血管收缩

内皮细胞功能障碍引起血管收缩，即血管腔隙狭窄，使肾脏保留更多的电解质（钠离子增多为主），最终血管收缩和水钠潴留可引起高血压。

02、内皮细胞功能损伤 引起局部血管痉挛

血管内皮细胞损伤引起局部血管痉挛，意味着身体某些器官组织血供减少。例如，血供不足最易也最先累及肾脏（肾脏血流量减少），进而导致少尿和蛋白尿。视网膜血流量减少可导致视物模糊、视野缺损等。肝脏血流量减少可引起严重的肝损伤和肿胀，导致肝酶身高和肝被膜紧张，肝被膜紧张常造成右上腹或上腹部疼痛，这也是重度子痫前期的主要症状之一。

03、内皮细胞功能损伤 引起微小血栓生成

血管内皮损伤，引起体内微循环大量微小血栓生成，这一过程将消耗大量血小板，这些血管中的微小血栓就像大量巨石出现在湍急的河流中一般，使得红细胞在血管中的流动变得困难重重，红细胞很快就会撞上血栓，遭到破坏，这一过程又称为“溶血”。这些症状共同构成了HELLP综合征。10%~20%的严重子痫前期或子痫患者可发展为HELLP综合征。

04、内皮细胞功能损伤 引起血管通透性增加

血管内皮损伤使血管通透性增加，导致水分通过相邻内皮细胞间隙血管渗出，并进入周围组织，加之由于蛋白尿流失造成的血中蛋白浓度降低，更多液体从血管流入组织间隙，从而导致全身性水肿，主要累及下肢、面部和手部；以及肺水肿，造成咳嗽，气促；还有脑水肿，造成头痛，意识不清和癫痫发作。其中癫痫发作是子痫的标志。

在线Q&A

Q：子痫前期发病的高危因素有哪些？

A：慢性高血压、糖尿病、慢性肾脏疾病、子痫前期病史、自身免疫性疾病（如抗磷脂综合征、系统性红斑狼疮等）。

Q：子痫前期发病的中危因素有哪些？

A：初次妊娠、年龄≥35岁、多胎妊娠、妊娠间隔≥10年、超重(BMI＞25 kg/㎡)、子痫前期家族史、辅助生殖等。

答案见往期文章