五年肺癌患者，这场和癌症的“对赌”她赢了

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张明徽谈免疫与新医学

2022-07-08 19:00

发表于北京

如果看不明白后续的专业描述，两分钟看完这段文字即可

病情概述

姚女士2017年10月体检胸部CT增强示右肺上叶前段结节状高密度影，小约2cm左右，考虑肺癌。姚女士在发现疑似病灶后立即行VATS右肺上叶楔形切除＋右肺上叶切除、淋巴结清扫术。术后病理示： (右上）肺浸润性中分化腺癌，未见明确脉管内癌栓及神经侵犯。EGFR基因exon-19检出缺失突变，EGFR基因exon 20检出同义突变。第10组及第11组淋巴结见癌转移（分别为1/3、1/2),(第4组及第7组）淋巴结未见癌转移（分别为0/6、0/5)。

术后2017年12月6日姚女士开始行培美曲赛联合顺铂方案化疗4周期。

2019年7月在复查的时候发现右肺出现新发病灶考虑转移。在发现转移后，姚女士开始口服阿法替尼40mg/日一月，因口腔溃疡、皮疹、腹泻、手脚皲裂等副反应较重减量30mg/日治疗至2019年11月17日因副反应耐受较差，30mg 服三天停一天。虽然存在较大的副作用并减量治疗，但病灶缩小明显。

科

普

小

知

识

EGFR基因突变

肿瘤是由环境因素和遗传因素相互作用所导致的一类疾病，肿瘤的发生与基因的改变有关。原癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因。原癌基因（细胞癌基因）在正常情况下调节着细胞的增殖，比如EGFR基因表达表皮生长因子受体，促进细胞正常的分裂和增值。但是在某些情况下发生突变的原癌基因会导致肿瘤的发生。EGFR突变在不吸烟女性肺腺癌中发生率比较高。EGFR基因exon-19和exon 20代表了EGFR基因的不同的位置（19号和20号外显子），其中20号外显子的突变为同义突变，EGFR基因片段中的碱基对突变并并没有改变最终编码的氨基酸。EGFR的突变导致的肿瘤通常对特定靶向药较为敏感，这也是为什么在不断减量的情况下，姚女士的肿瘤仍然出现明显的缩小。

虽然服用了靶向药取得了较好的结果，但是转移灶依然存在。靶向药可能存在耐药性的问题，仅通过靶向药治疗姚女士担心不能完全压制住肿瘤的生长。为了获得长期的稳定，姚女士及家人便寻求于清华大学医学院张明徽教授的NKT细胞治疗团队帮助，希望在NKT治疗的配合下延缓肿瘤的进展。

张明徽教授在看完姚女士的病历后，做出了如下的分析和判断：

1.患者为肺腺癌，完成根治性手术并化疗。

2.术后两年出现转移灶，靶向药治疗有效，但副作用明显且可能存在耐药性，单一治疗可能无法长期控制住肿瘤进展。

3.NKT治疗是利用强大的免疫细胞杀灭肿瘤细胞，且基本没有副作用，对患者十分友好。患者可以采用靶向药+NKT的序贯联合治疗，最大程度上抑制肿瘤的进展。

4.靶向药采取低剂量，依靠NKT细胞治疗维持，一旦出现肿瘤活跃迹象，再使用常规剂量靶向药阶段性压制，以延长其耐药期。

姚女士决定于2019.11采用NKT细胞免疫治疗，初始方案为1疗程/月，2021年4月评价未见进展调整为1疗程/2月，2020.1针对转移灶采用射波刀治疗。后经过多次的复查随访未见任何复发和转移征兆。

截止2022.1已完成16个疗程共计26个月。

影像方面

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影像学复查胸部CT示右肺上叶缺如，2020.3较2019.12新增结节状影，周边较模糊，至2022.1实性片状影较2020.7未见明显异常变化，2019.12至2020.3右肺胸膜下结节大小变化不明显，2021.6较2020.7实性片状影略有缩小，2022.1较2021.6实性片状影未见明显变化，均考虑治疗后改变，注意密切观察。2019.12至2022.1右肺小结节大小变化不明显，注意观察。

肿 标

2019.11至2021.11 CEA、NSE、CYFRA21-1均处于正常范围。2021.9.12检测到SCC升高，11月复检略有下降，注意观察变化。

生活质量

姚女士生活质量得到了较大改善。精神状态非常好，做事精力感觉比过去更充沛，恢复到生病前的状态。正常生活和工作，并未因疾病受到影响。

结 论

、

姚女士在采用靶向药+NKT联合治疗的方法后达到了预期效果，如今经过了两年多，最新评估结果依然为稳定未见进展。

科普知识，仅供参考，个体患者以临床就医为准。

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