最新研究证实，抑癌基因突变，是导致癌症的关键因素

癌症，从本质上看，是细胞分裂时产生的错误。有2个类别的基因，促癌基因和抑癌基因，决定着癌症的产生和发展。促癌基因，能够促进癌症的形成，而抑癌基因，则可以抑制肿瘤，如果抑癌基因发生突变，失去功能，肿瘤细胞就会不受控制地增殖，最终导致癌症。最新的研究再次证实，TP53是最为关键的抑癌基因突变，咱们现在就来认识一下TP53吧。

最新1期的《自然》杂志的《通讯》分册上，发表了弗吉尼亚大学和索尔克研究所联合团队的论文。研究团队将基因突变信息与癌症患病率数据相结合，揭示了每个基因在癌症患者中发生突变的频率。结果表明，癌症中最常见的基因突变是TP53，占比为34.5%，其次是分别占比为13.5%和13.1%的PIK3CA和LRP1B，以往认为占比为25%的KRAS，实际突变的占比，仅为11%。TP53再次被正式锁定，这意味着，如果能够让TP53发挥正常的抑癌功能，就可以解决许多癌症的预防和治疗难题。那么，TP53到底是何方神圣呢？

以往的研究曾认为，50%以上的肿瘤患者存在着TP53基因突变。TP53基因，位于人体17号染色体短臂上，因为可以编码1种分子量为53kDa的蛋白质而得名，这种蛋白质称为P53，能够在DNA损伤或缺氧时活化，使细胞周期停滞，进行DNA修复，如果修复失败，则活化下游的基因，使细胞凋亡。总之，这种作用可以使细胞分裂中出现错误的细胞被及时消灭，从而减少肿瘤的产生。

抑癌基因产生的蛋白质，就像1支反恐特种部队。咱们机体内的细胞总数超过1000000亿，这些细胞各自发挥功能，并且相互协调，但是，细胞的寿命是有限的，需要不断增殖，替代衰老细胞。细胞总数如此巨大，在细胞分裂的过程中难免出错，这类出现错误的细胞，就像社会中的害群之马，会侵占资源，导致身体出现疾病，甚至癌症。P53执行监控功能，让正常细胞继续分裂增殖，如果发现细胞分裂出错，就会评估受损情况，受损程度不大，就帮助细胞修复，如果DNA严重损伤，就会引导细胞凋亡，逼迫出现严重错误的细胞自杀。因此，TP53被称为抑癌基因。

抑癌基因TP53，对细胞周期和遗传物质的监控，并不是孤军奋战，而是与染色体的端粒功能相关。DNA分子每次分裂复制，端粒就会缩短，端粒消耗殆尽时，细胞就走向凋亡。DNA损伤的时候，P53会负责激活基因的转录，而且，可以抑制端粒的损伤累积，维持染色体的完整性，保护遗传信息的准确性。通过检测TP53突变，可以预测肝癌、乳腺癌、食道癌、前列腺癌等多种癌症的风险，提供早期预警。

抑癌基因，是癌症研究领域里的热点。比如，研究发现，TP53基因失活或关闭P53蛋白，是肿瘤发展的关键步骤，如果使用药物，将P53重新启动，就可以获得抗癌效果。那一天的到来，就会是咱们人类彻底战胜癌症的时候。

抑癌基因TP53，还与某些科学假说有关。因为，科学家发现，相同物种之间比较，体型越大者，癌症风险越高。不同体型的物种之间，癌症风险却不相同。这种现象，称为佩托悖论。有人猜测，传说中的巨人族是真实的存在，只不过巨人基因被封印在17号染色体上，等到科学家真正摸清了TP53的奥秘，并且自如地掌握抑癌基因时，可能就会顺手打开巨人基因，让人类后代能够像大象那样成长却不得癌症。这个话题很长，咱们留在未来再聊吧。

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