一个细胞揭示肝炎怎么变肝癌！想预防，肝硬化患者定期筛查是关键

“肝癌三部曲”，指的就是肝炎、肝硬化、肝癌。一般来说，从肝炎到肝硬化到肝癌大约需要10-20年才能完成病情发展，但不是所有的肝炎都会变成肝癌。

那么，肝炎是怎么变成致死的癌症的呢？肝炎与肝硬化又是怎么回事呢？怎么才能预防肝炎变成肝癌呢？

别急，往下看，就能得到解答――

肝炎与肝癌

慢性炎症与肝癌的发展有着直接的因果关系，是肝癌最重要的病理特征之一。多种病理因素，如HBV和HCV感染、饮酒、致癌基因DNA损伤和肥胖，均能够诱导炎性肿瘤微环境，进而促进肝癌的发生发展。

那么，炎性肿瘤微环境是如何催生肿瘤肝细胞的呢？

有一个关键的细胞“肝细胞NF-κB”。有研究证明，肝细胞NF-κB的失活会引起肝细胞坏死，促进炎性肿瘤微环境，进而刺激存活的肝细胞代偿性增殖；但也有研究表明，肝细胞NF-κB失活引起的肝细胞凋亡却抑制肝癌的发生发展。

肝细胞NF-κB活性对肝癌的发生发展究竟是敌是友？

2021年5月25日，国际权威学术期刊Immunity发表了南京大学医学院附属鼓楼医院孙倍成教授和南京大学现代生物研究院林安宁教授研究团队的最新成果揭示了答案：

肝细胞NF-κB活性异常，无论是缺失或增高，通过不同分子机理都会诱导炎性肿瘤微环境，从而促进肝癌的发生发展。

这一研究，为肝癌患者的个性化治疗提供了新的理论基础。

肝炎与肝硬化

慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎，是目前我国肝硬化的最主要病因。

肝炎病毒在体内无法被清除，病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生，结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬。持续多肝脏造成炎症损伤，瘢痕修复，最终引发肝硬化。

肝硬化根据发展严重程度可以分为两个阶段：

（1）代偿期

与慢性肝炎表现相似，没有严重不适和肝功能损害，一般通过B超、CT、胃镜等影像学或肝脏穿刺活检病理学发现有肝硬化的表现。

（2）失代偿期

全身症状乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

消化道症状食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

出血倾向及贫血齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

内分泌障碍蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

低蛋白血症双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

门脉高压腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

如何预防？

（1）定期筛查必不可少

肝脏是一个“哑巴器官”，慢性肝炎早期症状不明显，但会直接影响肝癌细胞，以下两种乙肝患者要尤其注意：

有肝硬化的患者；

家里有亲属罹患肝癌的患者（若有血缘关系的三代亲属罹患肝癌，尤其是男性病人患肝癌，这类乙肝患者就属于高危群体）。

如果患者肝硬化和肝癌的风险较低，慢性乙肝的治疗遵循按时吃药、不喝酒原则，按风险级别每三个月、六个月或一年进行超声筛查。非超声筛查期间也要留意身体变化，一旦身体状况有异常，比如突然变瘦，需要及时增加筛查次数。

（2）肝硬化患者不能停药

出现乙肝肝硬化的病人必须长期吃抗病毒药药，绝不能擅自停药。为了避免因出血和腹水缩短患者寿命，肝硬化患者要时刻预防出血、腹水。除了关注肝脏的硬度是否下降之外，胃镜也是必备检测项目，用以筛查是否出现肝硬化的并发症。

3公分以内的肝癌被称为小肝癌，可以通过微创和手术治疗，70%-80%患者能达到五年生存期，但是仍有约20%患者会出现肝硬化，个别也有肝癌复发的可能。临床实践发现，某些肝癌患者由于乙肝病毒复发造成肝功能衰竭而亡，并非死于肿瘤本身进展，因此在治疗肝癌时，要同时治疗和控制乙肝和肝硬化，不然容易出现肝癌治疗成功却复发乙肝或肝硬化的情况。