如何治疗荨麻疹

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优质答案(1)

对对于很难明确病因的形成的患者，最好在医师叮嘱下配合药物控制病情不被恶化。如果患者可以找到病因,并且避免诱发因素,倘若是感染引起者,应积极治疗由感染引起的病灶.而对于由过敏引起的患者则找到过敏源，不再接触即可痊愈。当患者病情加重或恶化时，则需要患者及时到医院就诊。萊垍頭條

优质答案(2)

你好：我下边为你解释一下：荨麻疹的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制，并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。
一、IgE依赖性荨麻疹IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。上述速发型变态反应是已致敏个体经变应原刺激后，立即出现风团剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24—48小时后消退，这种反应称迟发相反应(LPR)。近年来研究发现，LPR亦与lgE介导有关。IgE介导的反应：IgE依赖性反应的介质释放由信号转导级联所介导。当肥大细胞上受体载有特异性IgE，且相邻受体由相应多价抗原相交连时，激括磷脂酶C，激活细胞内酪氨酸激酶磷酸化体系，影响三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信号物质的产生，导致细胞内Ca2＋移动，使原有介质组胺的快速释放发生，数分钟后释放新产生的白三烯类及前列腺素类物质，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮肤肥大细胞产生PGD2约60mg/106细胞，而LTC4仅约5mg/106细胞。与嗜碱性粒细胞相比，肥大细胞的组胺释放一般较低，IgE依赖性组胺最大释放量一般低于总组胺量20％，而嗜碱性粒细胞在诱导后组胺分泌量可超过40％。鉴于考虑组胺分泌绝对量较多，每个肥大细胞含的组胺量一般约4倍于嗜碱性粒细胞。lgE依赖性刺激性释放在细胞水平受到调节，但有很多外源性因素可加以限制，如那些调节嗜碱性粒细胞的各种细胞因子及SCF。除特异性抗原依赖性lgE受体激活作用外，由植物血凝素介导非特异性受体交联也能引起组胺释放，这在IgE非依赖性的草莓耐受中是个很常见的原因。但某些植物血凝素对IgE依赖性组胺释放也有抑制作用，如在麦芽对IgE受体制约方面的制动作用即是如此。已经证实，正常人皮肤郎格汉斯细胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE结合能力，许多皮肤病如异位性皮炎、变态反应皮炎、扁平苔藓、红斑狼疮、肥大细胞瘤、蕈样肉芽肿(MF)等患者皮损处有IgE受体阳性的LC存在。通过IgE结合抑制实验、原位免疫标记、FACS分析、免疫电镜及PCR等研究证明，LC表面的IgE结合结构是高亲和力IgE—Fc受体(FcERl)。这一受体的发现改变了几十年来关于FcERI仅存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞的观点。IgE分子在LC表面与其特异受体的交联可能具有以下意义：①可能激发LC合成与分泌花生四烯酸代谢产物；②可能参与某些细胞因子的分泌释放；③可能对IgE介导的LPR具有较重要的影响；④可能与接触性荨麻疹关系较为密切。在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括第一类特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物，如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等；第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人，也可有急性荨麻疹发作，但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见；第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。
二、补体系统介导的荨麻疹补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。与这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现。第二类为坏死性静脉炎。慢性荨麻疹偶尔是潜在皮肤坏死性静脉炎的表现，伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称，如：低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常SLE样综合征、乙型肝炎病毒感染前驱症状和巨球蛋白血症。第三类是全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。荨麻疹可发生于输入血制品后，是免疫复合物形成及补体活化的结果。荨麻疹性输血反应与被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有关。第四类是遗传性(和获得性)血管性水肿，发病与被激活的补体系统第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有关，可根据家族成员有无补体异常及补体C1水平的减少，将获得性与遗传性血管水肿区别开来。
三、与自身免疫性学说相关的荨麻疹与自身免疫性学说相关的荨麻疹有：①大多数获得性C1—NIH缺陷者体内有抗C1—NIH的自身抗体，此可引起伴血管性水肿的C1—NIH缺陷发生。②慢性荨麻疹常与抗甲状腺自身抗体、抗IgE自身抗体、抗FcEI自身抗体有关，后两者可直接引起肥大细胞脱颗粒。③大多数慢性特发性荨麻疹(CIU)体内也有上述②类几种抗体，且可通过血浆置换、注射丙种球蛋白来降低自身抗体水平，改善临床症状。
四、非免疫性机制荨麻疹可能与下列机制有关1．直接肥大细胞释放剂临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参与，如有5％—8％接受放射显影剂的病人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭毒和d—筒箭毒碱、放射显影剂能直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮抗，提示这一细胞活素可能参与风团形成。2．花生四烯酸代谢异常多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物后。外国学者有报告，慢性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的发生在20％—40％，这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能，如能增强血管通透性、具有较强趋化作厨等。3．其他影响因素的作用日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。据推测可能是由于这些因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放介质所致。内分泌因素的参与可能与月经前及绝经后荨麻疹的加剧有关。
五、荨麻疹的组织学与其慢性改变的相关性一般说来，荨麻疹的刺激因素，急性、慢性荨麻疹的鉴别或使荨麻疹慢性化的介质不能从组织学改变中反映出来，但是在荨麻疹中，表皮、真皮浅层水肿，血管扩张及散在白细胞浸润如中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润等改变常由以下细胞所介导：1．肥大细胞及嗜碱性粒细胞这些细胞合成及释放的介质可增强血管通透性，导致组织水肿，吸引中性粒细胞，捕获游走的嗜酸性粒细胞。介质释放的诱导因素有：①变态反应性，特别是IgE介导的反应；②非免疫性机制，如药物、细菌性产物、寄生虫、静脉水肿液及中性粒细胞的炎症产物。2．淋巴细胞激活的淋巴细胞产物即淋巴因子可控制慢性炎症中所有类型白细胞的活动，特别是那些与迟发性变态反应有关的细胞活动。慢性荨麻疹的组织变化与迟发性变态反应或慢性炎症的组织学变化明显不同。淋巴细胞产物部分是通过影响肥大细胞的活动而诱导水肿发生，吸引中性粒细胞及嗜酸性粒细胞聚集患处，淋巴细胞的活性亦可由以下因素诱导：①变态反应性；②内源性缺损，如异位性湿疹。3.药理学反应缺陷有些人群中的敏感者对所释放的组胺、产生的多肽氨基酸产物以及受体量与质的变化敏感导致对介质反应过度而致病。
六、慢性荨麻疹的实验室结果与可能病因学的相关分析慢性荨麻疹的患病率及发病率较高。Parish用食物过敏试验证明：荨麻疹易感者并非是对食物过敏引起的。部分有食物过敏史或有急性荨麻疹患者都有血清IgE水平明显增高而慢性荨麻疹无此现象很少有对RAST8种食物测试抗原的特异性IgE抗体存在，但发现来自血液嗜碱性粒细胞中组胺的自发性释放量增加。体外试验也表明组胺及白细胞趋化因子自发释放亦增加，而T淋巴细胞数量在正常范围内。检测27名慢性荨麻疹患者中性白细胞有轻度异常，如杀菌活性下降，特别明显的是对白色念珠，其中两种溶酶释放量轻度减少。通过患者血清比正常人血清在体外对中性粒细胞有增强趋化作用的试验证明了血清中趋化物质的作用。此外丙反应蛋白(C—RP)含量增加，但比皮肤血管炎患者低得多。C—RP在慢性荨麻疹中的意义有限，因为不可能对每个荨麻疹患者进行皮肤活检及检测血清免疫复合物。考虑到潜在易感性的问题反映了肥大细胞及嗜碱性粒细胞的易变状态，即释放组胺及其他介质特别是吸引或激活中性及嗜酸性白细胞的易感性亦在增加。在慢性荨麻疹中，肥大细胞的自发释放有类似易感性，这可能与内源性刺激有关。在皮肤组织中明显白细胞浸润或白细胞碎裂性血管炎的荨麻疹中，肥大细胞激活的刺激物似乎不是免疫复合物及补体活化成分。考虑到慢性荨麻疹的病因，在基于实验的基础上可发现以下共同点：肥大细胞释放组胺的易感性增加，这点在外源刺激诱导的急性荨麻疹以及理论上的内源性刺激诱导的慢性荨麻疹中是显而易见的。假设反复发作的急性荨麻疹进展到普通慢性荨麻疹，而普通慢性荨麻疹进展到白细胞碎裂性血管炎，则可认为慢性皮肤变化诱导了自身病状的发展而形成炎症。但这一观点有时难以被人接受，因此，按实验来划分的三组因素均是具有肥大细胞易感性增高的独立体。总之，慢性荨麻疹可能与下列因素有关：1.慢性荨麻疹可能是因肥大细胞或嗜碱性粒细胞对释放介质特别易感，内源性刺激持续或反复诱导介质释放，慢性荨麻疹不是从急性荨麻疹反复发作而来，这是一种原发性缺陷的表现，而不是进行性疾病的一个阶段。由物理刺激诱导的急性荨麻疹仍为急性和短暂性的，即使对刺激的重复应答亦是如此。2.在异位性疾病或异位性皮炎时，有明显的家族易感性。有异位疾患的人常患荨麻疹，然而并没发现异位性与慢性荨麻疹间有什么明显的联系，也未发现对慢性荨麻疹的家族易感性的证据。对照组的7％有荨麻疹家族史，荨麻疹患者中12％有荨麻疹家族史。因此说，荨麻疹有个体易感性问题。3.正如从急性荨麻疹到慢性荨麻疹没有进行性变化一样，普通荨麻疹可以是独立性疾病，所以一般没有普通荨麻疹可进展到伴血管炎的荨麻疹。对荨麻疹及免疫复合物介导的血管炎的易感性而言，疾病的表现可能代表了两种独立但又共生的疾病，但一种可以加重另一种。我这样给你解释你能不能明白啊。

优质答案(3)

你好：我下边为你解释一下：荨麻疹的发病机制较为复杂，至今尚未完全搞清。其主要为免疫性和炎性机制所致，也可是特发性的。其皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径障碍所致。但在临床工作中，多数荨麻疹为原因不明的特发性荨麻疹。在国外，有学者认为，至少70％的荨麻疹和(或)血管性水肿其慢性发作的原因不明。他们通过排除法诊断特发性荨麻疹，并认为特发性荨麻疹乃是各型中最为常见的一种类型。下面重点阐述荨麻疹的免疫性、非免疫性发病机制，并对炎症细胞、炎症介质在荨麻疹致病机制中的作用作一介绍。
一、IgE依赖性荨麻疹IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原)与IgEE抗体(亦称反应素)相互作用而引起。IgE抗体是亲细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落，结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等，并进而导致各种相应临床表现。上述速发型变态反应是已致敏个体经变应原刺激后，立即出现风团剧痒，在10-15分钟达高峰，30-60分钟内消退。部分患者在速发相反应后，可出现红斑、硬结、自觉瘙痒或烧灼。通常在6-8小时内达高峰，持续24—48小时后消退，这种反应称迟发相反应(LPR)。近年来研究发现，LPR亦与lgE介导有关。IgE介导的反应：IgE依赖性反应的介质释放由信号转导级联所介导。当肥大细胞上受体载有特异性IgE，且相邻受体由相应多价抗原相交连时，激括磷脂酶C，激活细胞内酪氨酸激酶磷酸化体系，影响三磷酸肌醇(Ip3)和甘油二酯(DG)等第二信号物质的产生，导致细胞内Ca2＋移动，使原有介质组胺的快速释放发生，数分钟后释放新产生的白三烯类及前列腺素类物质，主要是LTC4、LTB4及PGD2。人皮肤肥大细胞产生PGD2约60mg/106细胞，而LTC4仅约5mg/106细胞。与嗜碱性粒细胞相比，肥大细胞的组胺释放一般较低，IgE依赖性组胺最大释放量一般低于总组胺量20％，而嗜碱性粒细胞在诱导后组胺分泌量可超过40％。鉴于考虑组胺分泌绝对量较多，每个肥大细胞含的组胺量一般约4倍于嗜碱性粒细胞。lgE依赖性刺激性释放在细胞水平受到调节，但有很多外源性因素可加以限制，如那些调节嗜碱性粒细胞的各种细胞因子及SCF。除特异性抗原依赖性lgE受体激活作用外，由植物血凝素介导非特异性受体交联也能引起组胺释放，这在IgE非依赖性的草莓耐受中是个很常见的原因。但某些植物血凝素对IgE依赖性组胺释放也有抑制作用，如在麦芽对IgE受体制约方面的制动作用即是如此。已经证实，正常人皮肤郎格汉斯细胞(LangerhanCell，LC)本身具有IgE结合能力，许多皮肤病如异位性皮炎、变态反应皮炎、扁平苔藓、红斑狼疮、肥大细胞瘤、蕈样肉芽肿(MF)等患者皮损处有IgE受体阳性的LC存在。通过IgE结合抑制实验、原位免疫标记、FACS分析、免疫电镜及PCR等研究证明，LC表面的IgE结合结构是高亲和力IgE—Fc受体(FcERl)。这一受体的发现改变了几十年来关于FcERI仅存在于嗜碱性粒细胞和肥大细胞的观点。IgE分子在LC表面与其特异受体的交联可能具有以下意义：①可能激发LC合成与分泌花生四烯酸代谢产物；②可能参与某些细胞因子的分泌释放；③可能对IgE介导的LPR具有较重要的影响；④可能与接触性荨麻疹关系较为密切。在临床上通过IgE介导的免疫性荨麻疹包括第一类特异性过敏原性荨麻疹，这种特异性抗原包括食物，如牡蛎、胡桃、巧克力、药物及治疗因素(尤其是青霉素)、空气变应原等；第二类与异位性相关的如有个人或家族性哮喘、鼻炎或湿疹的病人，也可有急性荨麻疹发作，但临床上在荨麻疹发作时伴有哮喘、鼻炎或湿疹加重者少见。异位性患者的慢性荨麻疹也并不多见；第三类与物理性相关的包括皮肤划痕、振动、寒冷、光线性荨麻疹、胆碱能性皮肤划痕症、水荨麻疹及接触性荨麻疹等。
二、补体系统介导的荨麻疹补体系统是由多种血清蛋白组成的一个复杂系统。在反应过程中产生重要介质，当全部补体成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。与这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺及多种药理活性物质，引起相应的临床表现。第二类为坏死性静脉炎。慢性荨麻疹偶尔是潜在皮肤坏死性静脉炎的表现，伴有关节痛、腹痛、弥漫性肾小球肾炎、良性颅内高压、虹膜炎等。这一型荨麻疹亦有不同的名称，如：低补体性脉管炎、非典型性多形红斑、异常SLE样综合征、乙型肝炎病毒感染前驱症状和巨球蛋白血症。第三类是全血、血浆或免疫球蛋白输入反应。荨麻疹可发生于输入血制品后，是免疫复合物形成及补体活化的结果。荨麻疹性输血反应与被活化的凝血因子Ⅻ(Hageman)片段有关。第四类是遗传性(和获得性)血管性水肿，发病与被激活的补体系统第一成分抑制物(CIlNH)功能缺陷有关，可根据家族成员有无补体异常及补体C1水平的减少，将获得性与遗传性血管水肿区别开来。
三、与自身免疫性学说相关的荨麻疹与自身免疫性学说相关的荨麻疹有：①大多数获得性C1—NIH缺陷者体内有抗C1—NIH的自身抗体，此可引起伴血管性水肿的C1—NIH缺陷发生。②慢性荨麻疹常与抗甲状腺自身抗体、抗IgE自身抗体、抗FcEI自身抗体有关，后两者可直接引起肥大细胞脱颗粒。③大多数慢性特发性荨麻疹(CIU)体内也有上述②类几种抗体，且可通过血浆置换、注射丙种球蛋白来降低自身抗体水平，改善临床症状。
四、非免疫性机制荨麻疹可能与下列机制有关1．直接肥大细胞释放剂临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体参与，如有5％—8％接受放射显影剂的病人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭毒和d—筒箭毒碱、放射显影剂能直接刺激肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮抗，提示这一细胞活素可能参与风团形成。2．花生四烯酸代谢异常多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物后。外国学者有报告，慢性荨麻疹病人不耐受阿司匹林的发生在20％—40％，这些病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病理作用是具有炎性介质性能，如能增强血管通透性、具有较强趋化作厨等。3．其他影响因素的作用日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。据推测可能是由于这些因素直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放介质所致。内分泌因素的参与可能与月经前及绝经后荨麻疹的加剧有关。
五、荨麻疹的组织学与其慢性改变的相关性一般说来，荨麻疹的刺激因素，急性、慢性荨麻疹的鉴别或使荨麻疹慢性化的介质不能从组织学改变中反映出来，但是在荨麻疹中，表皮、真皮浅层水肿，血管扩张及散在白细胞浸润如中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润等改变常由以下细胞所介导：1．肥大细胞及嗜碱性粒细胞这些细胞合成及释放的介质可增强血管通透性，导致组织水肿，吸引中性粒细胞，捕获游走的嗜酸性粒细胞。介质释放的诱导因素有：①变态反应性，特别是IgE介导的反应；②非免疫性机制，如药物、细菌性产物、寄生虫、静脉水肿液及中性粒细胞的炎症产物。2．淋巴细胞激活的淋巴细胞产物即淋巴因子可控制慢性炎症中所有类型白细胞的活动，特别是那些与迟发性变态反应有关的细胞活动。慢性荨麻疹的组织变化与迟发性变态反应或慢性炎症的组织学变化明显不同。淋巴细胞产物部分是通过影响肥大细胞的活动而诱导水肿发生，吸引中性粒细胞及嗜酸性粒细胞聚集患处，淋巴细胞的活性亦可由以下因素诱导：①变态反应性；②内源性缺损，如异位性湿疹。3.药理学反应缺陷有些人群中的敏感者对所释放的组胺、产生的多肽氨基酸产物以及受体量与质的变化敏感导致对介质反应过度而致病。
六、慢性荨麻疹的实验室结果与可能病因学的相关分析慢性荨麻疹的患病率及发病率较高。Parish用食物过敏试验证明：荨麻疹易感者并非是对食物过敏引起的。部分有食物过敏史或有急性荨麻疹患者都有血清IgE水平明显增高而慢性荨麻疹无此现象很少有对RAST8种食物测试抗原的特异性IgE抗体存在，但发现来自血液嗜碱性粒细胞中组胺的自发性释放量增加。体外试验也表明组胺及白细胞趋化因子自发释放亦增加，而T淋巴细胞数量在正常范围内。检测27名慢性荨麻疹患者中性白细胞有轻度异常，如杀菌活性下降，特别明显的是对白色念珠，其中两种溶酶释放量轻度减少。通过患者血清比正常人血清在体外对中性粒细胞有增强趋化作用的试验证明了血清中趋化物质的作用。此外丙反应蛋白(C—RP)含量增加，但比皮肤血管炎患者低得多。C—RP在慢性荨麻疹中的意义有限，因为不可能对每个荨麻疹患者进行皮肤活检及检测血清免疫复合物。考虑到潜在易感性的问题反映了肥大细胞及嗜碱性粒细胞的易变状态，即释放组胺及其他介质特别是吸引或激活中性及嗜酸性白细胞的易感性亦在增加。在慢性荨麻疹中，肥大细胞的自发释放有类似易感性，这可能与内源性刺激有关。在皮肤组织中明显白细胞浸润或白细胞碎裂性血管炎的荨麻疹中，肥大细胞激活的刺激物似乎不是免疫复合物及补体活化成分。考虑到慢性荨麻疹的病因，在基于实验的基础上可发现以下共同点：肥大细胞释放组胺的易感性增加，这点在外源刺激诱导的急性荨麻疹以及理论上的内源性刺激诱导的慢性荨麻疹中是显而易见的。假设反复发作的急性荨麻疹进展到普通慢性荨麻疹，而普通慢性荨麻疹进展到白细胞碎裂性血管炎，则可认为慢性皮肤变化诱导了自身病状的发展而形成炎症。但这一观点有时难以被人接受，因此，按实验来划分的三组因素均是具有肥大细胞易感性增高的独立体。总之，慢性荨麻疹可能与下列因素有关：1.慢性荨麻疹可能是因肥大细胞或嗜碱性粒细胞对释放介质特别易感，内源性刺激持续或反复诱导介质释放，慢性荨麻疹不是从急性荨麻疹反复发作而来，这是一种原发性缺陷的表现，而不是进行性疾病的一个阶段。由物理刺激诱导的急性荨麻疹仍为急性和短暂性的，即使对刺激的重复应答亦是如此。2.在异位性疾病或异位性皮炎时，有明显的家族易感性。有异位疾患的人常患荨麻疹，然而并没发现异位性与慢性荨麻疹间有什么明显的联系，也未发现对慢性荨麻疹的家族易感性的证据。对照组的7％有荨麻疹家族史，荨麻疹患者中12％有荨麻疹家族史。因此说，荨麻疹有个体易感性问题。3.正如从急性荨麻疹到慢性荨麻疹没有进行性变化一样，普通荨麻疹可以是独立性疾病，所以一般没有普通荨麻疹可进展到伴血管炎的荨麻疹。对荨麻疹及免疫复合物介导的血管炎的易感性而言，疾病的表现可能代表了两种独立但又共生的疾病，但一种可以加重另一种。我这样给你解释你能不能明白啊。

优质答案(4)

从荨麻疹的治疗来说，首先以病程来分，把荨麻疹分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。急性荨麻疹如果出现非常严重的情况，比如可能会出现喘憋、过敏性休克，或者水肿的患者，我们需要和内科大夫或者耳鼻喉科大夫一起来进行抢救治疗。多数患者可能是一些相对比较轻型的，在这种情况下外用药物尽量选择对症止痒的药物，比如炉甘石洗剂等这类振荡剂对症控制瘙痒，甚至也可以选择相对刺激性没有那么强的糖皮质激素，比如艾洛松等这类药膏来进行治疗。从系统治疗上来说，首选的还是二代抗组胺药物，包括像氯雷他定、西替利嗪、依巴斯汀、非索非那定等等，我们还是应该要尽量去明确，或者去寻找这样的病因，尽量减少或者避免荨麻疹复发，或者加重诱发的原因。如果我们注意了这些，也口服药物，也外用了药物，但是控制的不是很理想，必要的时候我们会权衡利弊，可以选择使用糖皮质激素来进行治疗。对于慢性荨麻疹来说，我们甚至有可能会用到生物制剂或者一些免疫抑制剂来进行联合治疗。萊垍頭條

优质答案(5)

荨麻疹很容易引起明显的瘙痒。对于治疗，主要是根据具体情况进行治疗。一般来说，钙和维生素C需要在开始时适量补充。必要时，也可以适当使用一些糖皮质激素，同时应远离过敏原。这是一种主要由过敏引起的疾病。一些抗组胺药也可以适当使用。一般来说，经过这样的治疗，大多数荨麻疹患者可以得到很好的治疗。垍頭條萊

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